組織生態(tài)位的重塑通常在疾病中很明顯，然而，基質(zhì)的改變及其對發(fā)病機制的貢獻卻很少被描述。

骨髓纖維化是原發(fā)性骨髓纖維化(PMF)的一種不適應(yīng)特征。近日，有研究人員對其進行了譜系追蹤，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)表達膠原的肌成纖維細(xì)胞來自瘦素受體陽性(LepR+)間充質(zhì)細(xì)胞，而少數(shù)來自gli1譜系細(xì)胞。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，文章標(biāo)題為：“ystematic dissection of coordinated stromal remodeling identifies Sox10+ glial cells as a therapeutic target in myelofibrosis"。

Gli1的缺失對PMF沒有影響。無偏置單細(xì)胞RNA測序(scRNA-seq)證實，幾乎所有的肌成纖維細(xì)胞都起源于lepr譜系細(xì)胞，造血生態(tài)位因子的表達減少，纖維化因子的表達增加。同時，內(nèi)皮細(xì)胞上調(diào)小動脈特征基因。周細(xì)胞和Sox10+膠質(zhì)細(xì)胞急劇擴增，細(xì)胞間信號傳導(dǎo)增強，提示在PMF中具有重要的功能作用?；瘜W(xué)或基因消融骨髓膠質(zhì)細(xì)胞可改善PMF的纖維化和其他病理。

因此，對病態(tài)造血干細(xì)胞微環(huán)境的系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)了新的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靶點。針對這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靶點設(shè)計的新的治療方法，或許會成為治療希望。

總結(jié)：

•lepr譜系間質(zhì)細(xì)胞是PMF中肌成纖維細(xì)胞的主要來源

•gli1系細(xì)胞對肌成纖維細(xì)胞的貢獻很小，也不是PMF所必需的

•協(xié)調(diào)間質(zhì)重塑促進PMF骨髓的發(fā)病機制

•Sox10+膠質(zhì)細(xì)胞在PMF中擴增，其消融可改善PMF表型

Ausbian干細(xì)胞專用培養(yǎng)基，廣泛支持多種人及動物的胚胎干細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞及各種組織來源的成體干細(xì)胞的培養(yǎng)。Ausbian干細(xì)胞培養(yǎng)基富含多種促細(xì)胞增殖的生長因子，因此，在各類干細(xì)胞培養(yǎng)過程中，可確切有效地促進干細(xì)胞增殖、抑制干細(xì)胞分化及維持干細(xì)胞表型，增加干細(xì)胞的傳代次數(shù)的作用。Ausbian干細(xì)胞培養(yǎng)基已經(jīng)過生物學(xué)安全性檢驗，并通過放射性輻照滅活，確保產(chǎn)品的絕對無菌性和安全性。