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近日，科學家們研究發(fā)現，通過綠光刺激，可以激活腹外側膝狀核(vLGN)中的一個神經元亞群，從而對嚙齒動物產生鎮(zhèn)痛作用。

先前的研究表明：暴露在綠光下已被證明可以減少嚙齒動物的痛覺，然而，其機制仍有待闡明。來自復旦大學的研究人員，在《SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE》上發(fā)表了一篇標題為：“Green light analgesia in mice is mediated by visual activation of enkephalinergic neurons in the ventrolateral geniculate nucleus"。的文章，通過在嚙齒動物中進行機制研究，表明vLGN中表達腦前肽的神經元的錐狀和桿狀光感受器，通過調節(jié)中縫背核(DRN)的活性來介導綠光的鎮(zhèn)痛效果。

通過視覺相關的腦啡肽能神經回路負責綠光介導的鎮(zhèn)痛。在10 lux強度的全場綠光照射下，對健康小鼠和關節(jié)病模型產生鎮(zhèn)痛作用。

錐狀光感受器的敲除抑制了鎮(zhèn)痛效果，而棒狀光感受器的敲除僅部分減少了疼痛緩解。鎮(zhèn)痛效果不是由固有光敏性視網膜神經節(jié)細胞(ipRGCs)的敲除調節(jié)的，ipRGCs是非典型的光感受器，控制著光的各種非視覺效應。抑制視網膜-腹側膝狀核(vLGN)通路消除了鎮(zhèn)痛作用。該通路的激活減少了傷害性行為反應;這種激活被抑制vLGN (vLGNPenk)中的前腦啡肽(Penk)陽性神經元所阻斷。

此外，通過敲低vLGN中的Penk或切除vLGNPenk神經元可以防止綠光鎮(zhèn)痛。此外，激活vLGNPenk神經元到中縫背核(DRN)的投射足以抑制痛覺行為，而抑制它則消除了綠光鎮(zhèn)痛作用。研究結果表明，以錐體為主的視網膜輸入通過vLGNPenk-DRN通路介導綠光鎮(zhèn)痛，并提示該信號通路可用于減輕疼痛。vLGN-DRN電路是減少疼痛的潛在目標。